Vetenskap

Cannabisanvändarna hade högre testosteron — inte lägre

Av Daniel Johansson · Publicerad 2026-08-06

Cannabisanvändarna hade högre testosteron — inte lägre

En schweizisk studie publicerad i april 2026 mätte 70 kroppsegna steroider i blodet hos 47 unga cannabisanvändare och 47 kontroller. Testosteronet låg högre hos användarna, inte lägre. Androstendion och DHT likaså. Binjurarnas hormoner var oförändrade. Det är ett tydligt fynd — och det säger inte det som cirkulerar om det på sociala medier.

Vad som faktiskt mättes

Studien är gjord vid Genèves universitet tillsammans med Swiss Centre for Applied Human Toxicology i Basel och kliniskt-kemiska laboratoriet vid Hôpital du Valais i Sion. Deltagarna är schweiziska män i åldern 18–23 år, rekryterade i samband med den obligatoriska mönstringen mellan 2005 och 2017.

Analysmetoden är vätskekromatografi med tandem-masspektrometri (LC-MS/MS). 171 steroider ingick i mätningen; 70 klarade kvalitetskraven och rapporteras — 17 androgener, 15 gestagener, 3 östrogener, 20 kortikosteroider, 3 oxysteroler, 9 glukuronider, 5 sulfater och 5 gallsyror. Sju av huvudsteroiderna kvantifierades absolut mot ¹³C-märkta interna standarder.

Gruppindelningen bygger inte bara på vad deltagarna uppgav, utan på vad som fanns i blodet. Användargruppen hade uppgett bruk under de senaste sju dagarna och hade mätbara halter av THC och THC-COOH i serum; kontrollgruppen hade varken uppgett bruk eller mätbara halter. Det är studiens styrka och samtidigt dess viktigaste begränsning: mätbart THC i serum motsvarar intag inom ungefär tolv timmar, räknat via en publicerad farmakokinetisk modell. Samtliga användare i studien är alltså aktuella användare, inte tidigare.

Fjorton av de 47 klassas som kroniska användare (THC-COOH över 40 µg/l), 33 som tillfälliga.

Vad som steg — och vad som inte gjorde det

Sju av steroiderna kvantifierades absolut. Det är dem studiens tabell 1 redovisar, i nmol/l:

P-värdena kommer från tvåsidiga t-test utan justering för multipla jämförelser. Det står i studiens egen tabellrubrik, och det är värt att bära med sig: med 70 uppmätta steroider är enskilda p-värden strax under 0,05 svagare belägg än de ser ut.

Skillnaden i testosteron motsvarar 23 % räknat på de publicerade medelvärdena. Det procenttalet står inte i studien — det är räknat ur tabellen, och det bör läsas som vad det är: en skillnad mellan två gruppmedelvärden i en tvärsnittsstudie med 47 personer per grupp.

De övriga steroiderna mättes relativt, inte absolut. Där gäller: dihydrotestosteron (DHT) var signifikant högre hos de THC-positiva (p = 0,029). C11-oxi-androgenerna — 11β-hydroxitestosteron, 11β-hydroxiandrostendion, 11-ketotestosteron och 11-ketoandrostendion — visade ingen skillnad. LH och FSH skilde sig inte heller signifikant mellan grupperna.

Det starkaste fyndet i den multivariata modellen var inte testosteronet alls, utan två progesteronmetaboliter: 5β-dihydroprogesteron (p = 1,9 × 10⁻⁵) och 11β-hydroxiprogesteron (p = 5,7 × 10⁻⁵). Den första visade ett dosberoende mellan kroniska och tillfälliga användare (p = 0,0027); den andra fungerade som en generell exponeringsmarkör.

Varför mönstret pekar mot testiklarna

Det är kombinationen av vad som steg och vad som inte gjorde det som bär tolkningen.

De androgener som produceras i testiklarna var förhöjda. De androgener som bär binjurarnas signatur — C11-oxi-androgenerna — var det inte. Kortisol och kortison var oförändrade. Författarnas slutsats är därför att binjurefunktionen framstår som opåverkad, och att effekten sitter i den gonadala androgensyntesen: antingen genom direkt påverkan på testikeln, med CB1-receptorer i Leydigcellerna som föreslagen mekanism, eller genom störning av hypotalamus–hypofys–gonadaxeln.

Men vägen dit är inte utredd. Studien kunde inte etablera något samband mellan LH- eller FSH-nivåer och könssteroiderna, och de två hypofyshormonerna skilde sig inte mellan grupperna. Författarna anför själva två skäl till att det inte avgör frågan: LH och FSH utsöndras pulsatilt, vilket gör enstaka mätpunkter svåra att jämföra, och GnRH — nästa led uppåt — cirkulerar inte i blodet och går alltså inte att mäta alls. Deras egen formulering är att mekanismerna förblir oklara.

Tre andra förklaringar författarna själva tar upp

Det som gör studien läsvärd är att den inte stannar vid sitt eget fynd. Tre alternativ står kvar i diskussionen, och inget av dem går att avfärda med det underlag som finns:

Omvänd kausalitet. Män med naturligt högre testosteron kan vara mer benägna att använda cannabis, via ökat risktagande. Då är det inte cannabisen som höjt testosteronet, utan testosteronet som lett till cannabisen. Författarna väger själva ner den — sambandet mellan testosteron och risktagande beskrivs i den litteratur de hänvisar till som signifikant men blygsamt, och möjligen överskattat när social status inte räknas bort. Men de stryker den inte.

Levern. CB1- och CB2-receptorer uttrycks i levern, och en påverkan på leverns steroidmetabolism kan enligt författarna inte uteslutas i den här studien.

Kompensation. Den höjda testosteronnivån kan vara ett svar snarare än en effekt: en homeostatisk kompensation för att androgenreceptorn blivit mindre känslig i närvaro av fytocannabinoider. Om det stämmer betyder ett högre värde i provröret inte mer androgen signal i kroppen — det betyder att kroppen måste skruva upp för att nå samma effekt.

Studien från 1974 — och varför den inte bara var fel

Den utbredda uppfattningen att cannabis sänker testosteronet går att spåra till en enda artikel: Kolodny och medarbetare i New England Journal of Medicine, april 1974. Tjugo män som rökt minst fyra dagar i veckan i minst sex månader jämfördes med tjugo kontroller. Testosteronet låg klart lägre hos användarna, 416 mot 742 ng/100 ml.

Författarna till 2026 års studie pekar själva på den artikeln som den enda som rapporterat en signifikant sänkning, och noterar att den byggde på en liten kohort och saknade kontroll för centrala störfaktorer.

Men berättelsen om att ett felaktigt papper styrde femtio år av forskning håller inte hela vägen. Sju månader senare, i november 1974, publicerade Mendelson och medarbetare i samma tidskrift en mätning av testosteronnivåer före, under och efter kronisk cannabisrökning. Att den studien finns, och kom omgående, är belagt; vad den kom fram till har Svenskhampa inte kunnat verifiera mot fulltext. Det som däremot är belagt är 2026 års författares egen formulering: Kolodny står ensam om att ha rapporterat en signifikant sänkning. Femtio års forskning har alltså inte bekräftat den. Den vann bara spridningen.

Det finns dessutom en skillnad i exponering som gör jämförelsen skev åt båda hållen. Kolodny mätte kroniska storkonsumenter över månader. Studien från 2026 mäter personer med THC i blodet just nu. Det är inte samma fråga, och de behöver inte ge samma svar.

Högre testosteron är inte samma sak som bättre fertilitet

Det här är den punkt där tolkningen oftast spårar ur, och den har redan visats i en betydligt större studie.

Gundersen och medarbetare undersökte 1 215 friska danska män i åldern 18–28 år, rekryterade vid mönstringen mellan 2008 och 2012, och publicerade i American Journal of Epidemiology 2015. Cannabisrökarna hade högre testosteron — samma riktning som i den schweiziska studien. Den schweiziska gruppen citerar själva siffran: 7 % högre efter justering för störfaktorer.

Samtidigt hade de som rökte mer än en gång i veckan 28 % lägre spermiekoncentration (95 % KI: −48, −1) och 29 % lägre totalt spermieantal (95 % KI: −46, −1) efter justering. Kombinationen cannabis och andra preparat mer än en gång i veckan gav 52 % respektive 55 % lägre värden.

Två saker bör läsas ut ordentligt. Konfidensintervallen går ända upp till −1 %, alltså nästan till noll — fyndet är statistiskt signifikant men långt ifrån precist. Och den höjda testosteronnivån låg enligt författarna inom samma spann som hos cigarettrökare, vilket gör det svårt att läsa den som något cannabisspecifikt.

Men riktningen är det väsentliga: högre testosteron och sämre spermier, i samma kohort, hos samma personer. Det är precis det som gör "cannabis höjer testosteronet" till en dålig sammanfattning av forskningsläget — påståendet är rätt i sak och fel i innebörd.

Vad detta inte är

• Det är inte ett orsakssamband. Studien är en tvärsnittsstudie. Den visar att grupperna skiljer sig åt, inte att cannabisen orsakade skillnaden. Författarna skriver själva att antalet faktorer som påverkar steroidmetabolismen ger en inbyggd risk för falska positiva fynd.
• Det är inte en effekt av långvarigt bruk. Alla THC-positiva deltagare hade använt cannabis inom ungefär tolv timmar. Studien kan inte klassificera dem finare än så, och tillåter enligt författarna ingen extrapolering till långtidseffekter eller till tidigare användare.
• Det gäller inte alla. Underlaget är 47 schweiziska män mellan 18 och 23 år. Författarna skriver uttryckligen att resultaten inte ska generaliseras till kvinnor, andra åldersgrupper eller mer heterogena befolkningar.
• Det säger ingenting om CBD eller hampaprodukter. Deltagarna delades in efter THC i serum. Ingenting i studien handlar om cannabidiol, hampafrö eller livsmedel av industrihampa, och inga slutsatser om sådana produkter följer av den.
• Alkohol, kost, sömn och stress kunde inte kontrolleras. BMI, provtagningstid och tobak undersöktes och skilde sig inte signifikant mellan grupperna. Övriga livsstilsfaktorer kunde inte bedömas, vilket författarna redovisar.
• HPG-axeln mättes inte direkt. GnRH cirkulerar inte i blodet och kunde därför inte utvärderas. LH och FSH utsöndras pulsatilt, vilket enligt författarna gör enstaka mätpunkter svåra att jämföra. Den föreslagna mekanismen är just föreslagen.
• P-värdena är ojusterade. Studiens egen tabellrubrik anger tvåsidiga t-test utan justering för multipla jämförelser. Med 70 uppmätta steroider betyder det att enskilda fynd nära 0,05 — som 17α-hydroxiprogesteron på 0,03 — ska läsas försiktigt. De två progesteronmetaboliterna på 10⁻⁵-nivå berörs inte av invändningen.
• Studierna från 1974 har inte lästs i original. Uppgifterna om Kolodny återges via 2026 års artikel och via publicerad sammanfattning. Mendelsons artikel är belagd till titel, tidskrift och datum, men dess innehåll har inte verifierats mot fulltext. 2026 års artikel och Gundersens sammanfattning är däremot lästa i sin helhet.

Källor

• Galmiche M, Meister I, Zufferey F, Rahban R, Senn A, Boccard J, Rossier MF, Nef S, Rudaz S. Cannabis consumption is associated with altered steroid metabolism in young men. Commun Med (Lond) 2026 Apr 16;6:224. doi:10.1038/s43856-026-01469-x · fulltext hos PubMed Central
• Kolodny RC, Masters WH, Kolodner RM, Toro G. Depression of plasma testosterone levels after chronic intensive marihuana use. N Engl J Med 1974;290:872–874. PubMed 4816961
• Mendelson JH, Kuehnle J, Ellingboe J, Babor TF. Plasma testosterone levels before, during and after chronic marihuana smoking. N Engl J Med 1974 Nov 14;291(20):1051–1055. PubMed 4415097
• Gundersen TD, Jørgensen N, Andersson AM, Bang AK, Nordkap L, Skakkebæk NE, Priskorn L, Juul A, Jensen TK. Association Between Use of Marijuana and Male Reproductive Hormones and Semen Quality: A Study Among 1,215 Healthy Young Men. Am J Epidemiol 2015;182(6):473–481. PubMed 26283092

Den här artikeln refererar publicerad forskning i journalistiskt syfte. Den utgör inte medicinsk rådgivning, och inga hälsopåståenden om någon produkt följer av den. Se Ägarskap och transparens för Svenskhampas relation till Helsama.